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Fisiopatología

Los cambios estructurales de la HVI se deben con frecuencia a una poscarga elevada, como en la hipertensión o la estenosis aórtica.1 Otra causa posible es la sobrecarga diastólica debido a un aumento en el llenado del ventrículo izquierdo, como sucede en los pacientes con regurgitación aórtica o mitral y miocardiopatía dilatada.1 Los pacientes con EC también pueden presentar HVI cuando el miocardio intenta compensar el tejido isquémico o infartado.1

HVI concéntrica frente a excéntrica

Existen 2 fenotipos frecuentes de HVI: concéntrico y excéntrico (Figura 1).4 La HVI concéntrica, caracterizada por un engrosamiento de la pared cardíaca sin dilatación de la cavidad, se desarrolla en respuesta a un aumento aislado de la poscarga, como hipertensión sin obesidad u otras afecciones CV.2 Esta respuesta a la sobrecarga de presión incluye un crecimiento lateral de cardiomiocitos y la adición de componentes intracelulares, como sarcómeros.4 El aumento de la masa se debe a la hipertrofia de los miocitos existentes y no a un aumento del número de miocitos.3

La HVI excéntrica, caracterizada por una dilatación de la cavidad con un mínimo engrosamiento de la pared cardíaca, es más frecuente cuando hay una precarga alta, como en la obesidad, insuficiencia valvular, fístula arteriovenosa o sobrecarga de volumen debido a enfermedad renal crónica.2 En este caso, la hipertrofia se produce como un crecimiento celular longitudinal y la adición de sarcómeros en serie.4

 

Figura 1. Adaptación estructural cardíaca a la obesidad (leve engrosamiento de la pared con dilatación de la cavidad), hipertensión (engrosamiento significativo de la pared sin dilatación de la cavidad) y obesidad/hipertensión combinadas (ICC = insuficiencia cardíaca crónica). Adaptado de Lancet. 1982;1:1165-1168.2

HVI fisiológica frente a patológica

Existe también una distinción importante entre la HVI fisiológica y la patológica. En la HVI fisiológica, el aumento del tejido extracelular es proporcional a la hipertrofia miocítica y no hay ningún efecto perjudicial en la función ventricular izquierda (FVI).5 Como se muestra en la Figura 2, la HVI fisiológica puede representar una respuesta normal a señales de crecimiento (p. ej., crecimiento posnatal o ejercicio sostenido) que le permite al corazón aumentar su capacidad de bombeo.4,5 De hecho, la HVI fisiológica con remodelado excéntrico es un hallazgo frecuente en los atletas que se someten a un entrenamiento de resistencia, como carreras de larga distancia o natación; aquellos que realizan entrenamiento de fuerza, como levantamiento de pesas o lucha, son más propensos a tener una HVI concéntrica.6

Por otro lado, se cree que la HVI patológica se desarrolla en respuesta a señales de estrés (p. ej., hipertensión o infarto de miocardio [IM]).4 La HVI patológica también se encuentra en pacientes con afecciones genéticas, como miocardiopatía hipertrófica (MCH), que pueden tener mutaciones en la codificación genética para las proteínas sarcoméricas.1,6 En la HVI patológica, la matriz extracelular aumenta en relación con los miocitos, pero el crecimiento capilar no sigue el ritmo y las adaptaciones se vuelven insuficientes para lograr la carga.5

Figura 2. Distinción entre hipertrofia fisiológica/de adaptación e hipertrofia patológica/de inadaptación, que con el tiempo produce descompensación.4

Aunque esta diferencia entre la hipertrofia fisiológica (una respuesta de adaptación beneficiosa) y la hipertrofia patológica (una respuesta de inadaptación que puede producir descompensación si es sostenida) se ha identificado durante más de un siglo, aún no se han dilucidado con claridad las vías moleculares exactas por las que se desarrollan y por las que la hipertrofia de larga data evoluciona a una insuficiencia cardíaca.4

Fibrosis miocárdica

Un factor clave en el proceso hipertrófico parece ser la aparición de fibrosis miocárdica que compromete la función cardíaca.5 La fibrosis se manifiesta inicialmente como una disfunción diastólica, pero también causa disfunción sistólica a medida que la enfermedad evoluciona.5 Este remodelado patológico de la estructura tisular incluye un cambio hacia una mayor heterogeneidad de los tipos celulares.6 Además del crecimiento (hipertrofia) de los miocitos, otros miocitos no cardíacos (células endoteliales y del músculo liso vascular, y fibroblastos) también empiezan a crecer y se multiplican (hiperplasia), cambiando la estructura celular del tejido muscular (Figura 3).6

 

Figura 3. Histología de tejido miocárdico normal y fibrótico.1©CCF 2010. Ilustrador médico Ross Papalardo; imágenes de la histología cortesía del Dr. E. Rene Rodriguez y la Dra. Carmela Tan.

El desarrollo de fibrosis miocárdica parece estar vinculado al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), donde la angiotensina II tienen un efecto profibrótico en los pacientes hipertensos.1 Aunque aún se deben dilucidar los mecanismos exactos, la evidencia sugiere que una combinación de estrés hemodinámico crónico y factores neurohumorales (p. ej., la activación del sistema nervioso simpático, el SRAA, la insulina y otros factores de crecimiento) se unen para aumentar la respuesta hipertrófica del miocardio.7 Esta conexión podría explicar la eficacia de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRA) en el tratamiento de la HVI.1