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Recomendaciones de tratamiento y evidencia del beneficio del tratamiento

Enfoque de manejo general

Tras el diagnóstico de HVI, el desarrollo de un plan de tratamiento debe tener en cuenta las pautas relevantes basadas en la evidencia y considerar cualquier comorbilidad. Los planes terapéuticos exitosos incluyen intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para reducir la HVI.12 En la mayoría de los pacientes con hipertensión, los cambios en el estilo de vida deben iniciarse en cuanto se sospecha el diagnóstico, y luego se deben agregar terapias farmacológicas en el momento adecuado en función de la evaluación del riesgo CV.13

El objetivo de tratamiento primario para todos los pacientes hipertensos, y especialmente para aquellos con HVI, es minimizar la morbilidad y mortalidad por causas CV.12 Muchos estudios mostraron que la terapia antihipertensiva tiene el potencial de provocar la regresión de la HVI y, de ese modo, puede mejorar la función diastólica y sistólica, mejorar la reserva de flujo coronario y reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad por causas CV.2 Por lo tanto, revertir la HVI se ha convertido en un objetivo de tratamiento en sí mismo, no solo en un objetivo intermedio de la terapia antihipertensiva dado que se observa el beneficio de reducir la HVI (es decir, disminuir la tasa de eventos CV adversos) independientemente de si se logra o no el control de la PA.2,5

Tratamiento no farmacológico

Se ha demostrado que la HVI se ve afectada por los siguientes factores de riesgo relacionados con el estilo de vida:

  • Obesidad
  • Síndrome metabólico
  • Inactividad física
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Consumo alto de sal en la dieta

Dado que estos son factores modificables, las intervenciones en el estilo de vida son un componente fundamental del tratamiento para la HVI y las afecciones relacionadas.12 Se demostró que reducir el peso en pacientes obesos hipertensos tiene un impacto directo en la HVI, independientemente del grado de reducción de la PA.12 Restringir el consumo de sal en la dieta también mostró ser eficaz para promover la regresión de la HVI en pacientes con hipertensión leve a moderada.12 El manejo de los factores de riesgo concomitantes a través de estas intervenciones en el estilo de vida debe realizarse junto con una terapia farmacológica adecuada.12 Dejar de fumar puede ser el único cambio en el estilo de vida más eficaz para reducir el riesgo de eventos relacionados con la enfermedad cardiovascular, y por lo tanto se recomienda para todos los pacientes hipertensos.13

Estos cambios en el estilo de vida son fundamentales para la prevención y el manejo de la hipertensión, pero no necesariamente previenen las complicaciones CV, y el cumplimiento a largo plazo es notablemente bajo. Nunca se debe retrasar el inicio del tratamiento farmacológico, especialmente en pacientes con niveles de riesgo más altos.13

Tratamiento farmacológico

La opción de los fármacos antihipertensivos para los pacientes con HVI debe tener en cuenta las siguientes consideraciones:12,13

  • El fármaco específico que se elige para la reducción de la PA es menos importante que el grado de reducción de PA y regresión de HVI obtenida.
  • Dado que las clases de fármacos tienen diversos efectos entre las diferentes poblaciones de pacientes, se recomiendan 3 opciones de clases de fármacos, ya sean solas o combinadas. Estas clases son IECA, BRA y bloqueadores de los canales de calcio (BCC).
  • La selección de un fármaco o combinación específica debe estar basada en lo siguiente: perfil de riesgo, signos de daño de órganos extracardíacos, síndrome metabólico, enfermedades CV o renales clínicas, diabetes, costo de los fármacos y experiencia previa con agentes antihipertensivos.

Estas recomendaciones se basan en un análisis riguroso de la evidencia disponible realizado por la Sociedad Europea de Hipertensión (European Society of Hypertension, ESH) y la Sociedad Europea de Cardiología (European Society of Cardiology, ESC) en sus Pautas 2013 para el manejo de la hipertensión arterial y otras publicaciones.13 Aunque muchos estudios evaluaron la eficacia de los agentes antihipertensivos en la HVI, solo una pequeña cantidad de estudios siguieron criterios lo suficientemente estrictos como para ser una fuente confiable de orientación de tratamiento basada en la evidencia.12 En especial, los ensayos de HVI deben incluir suficientes pacientes (al menos 100 a 200 por grupo de tratamiento) para detectar diferencias relativamente pequeñas pero clínicamente relevantes entre los tratamientos, deben tener una duración de tratamiento mínima de al menos 12 meses y deben evitar el sesgo estadístico si el ensayo no se realiza a ciego.12

En función de los ensayos que se determinaron como diseñados adecuadamente, la evidencia indica que 1) la reducción de la PA por medio de varios agentes o combinaciones puede provocar la regresión de la HVI; y 2) los IECA, BRA y BCC ofrecen una eficacia equivalente en la reducción de la HVI.12 Los antagonistas de la aldosterona también son prometedores, pero aún no se han estudiado minuciosamente.14 Los BRA, IECA y BCC mostraron claramente su superioridad frente a los betabloqueantes en la reducción de la HVI y son los tratamientos recomendados.13 La Tabla 1 destaca algunos de los ensayos clave que mostraron evidencia de regresión de HVI y se usaron para desarrollar estas recomendaciones y otras similares basadas en la evidencia.

Tabla 1. Ensayos que muestran evidencia del beneficio del tratamiento2,12,14,15

Nombre del ensayo

Comparación de fármacos

Resultado(s) clave para la regresión de la HVI

ELVERA16 (Efectos de la amlodipina y el lisinoprilo en la masa VI y la función diastólica [cociente E/A] [Effects of Amlodipine and Lisinopril on LV Mass and Diastolic Function {E/A Ratio}])

Lisinoprilo (IECA) frente a amlodipina (BCC)

  • Misma regresión con el IECA y con el BCC

PRESERVE17 (Estudio prospectivo aleatorizado de enalapril para evaluar la regresión del aumento ventricular [Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement])

Enalapril (IECA) frente a nifedipina (BCC)

  • Misma regresión con el IECA y con el BCC

FOAM18 (Efectos del fosinopril y la amlodipina en la hipertrofia ventricular izquierda y la excreción urinaria de albúmina en pacientes hipertensos [Estudio multicéntrico de fosinopril o amlodipina {Fosinopril or Amlodipine Multicenter}])

Fosinopril (IECA) frente a amlodipina (BCC)

  • Misma regresión con el IECA y con el BCC

CATCH19 (Evaluación del candesartán en el tratamiento de la hipertrofia cardíaca [Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy])

Candesartán (BRA) frente a enalapril (IECA)

  • Misma regresión con el BRA y con el IECA

ASCOT20 (Ensayo angloescandinavo de desenlaces cardíacos [Anglo-Scandanavian Cardiac Outcomes Trial])

Amlodipina (BCC) frente a atenolol (β-bloqueante)

  • Mayor regresión con el BCC frente al β-bloqueante

ELSA21 (Estudio europeo de lacidipina sobre la ateroesclerosis [European Lacidipine Study on Atherosclerosis])

Lacidipina (BCC) frente a atenolol (β-bloqueante)

  • Misma regresión con el BCC y con el β-bloqueante
  • La mayor regresión se produjo dentro de los primeros 2 años del estudio; en los años 3 y 4 hubo una mínima mejora

LIFE22 (Intervención de losartán para la reducción del criterio de valoración en la hipertensión [Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension])

Losartán (BRA) frente a atenolol (β-bloqueante)

  • Mayor regresión con el BRA frente al β-bloqueante
  • Mayor reducción del criterio de valoración CV compuesto (muerte, IAM y accidente cerebrovascular) con el BRA
  • La mayor regresión se produjo dentro de los primeros 2 años del estudio; en los años 3 y 4 hubo una mínima mejora

REGAAL23 (Regresión con el antagonista de la angiotensina losartán [Regression With the Angiotensin Antagonist Losartan])

Losartán (BRA) frente a atenolol (β-bloqueante)

  • Mayor regresión con el BRA frente al β-bloqueante
  • La prevalencia de fibrosis, los péptidos natriuréticos auriculares y los péptidos natriuréticos cerebrales disminuyeron más con el BRA frente al β-bloqueante

PICXEL24 (Preterax en un estudio doble ciego controlado frente a enalapril en la HVI [Preterax in a Double-Blind Controlled Study versus Enalapril in LVH])

Indapamida (diurético)

+ perindoprilo (IECA) frente a enalapril (IECA) solo

  • Mayor regresión con la combinación del IECA + diurético frente al IECA solo

4E25 (Efectos de eplerenona, enalapril y eplerenona/enalapril en pacientes con hipertensión esencial y HVI)

Eplerenona (antagonista de la aldosterona) frente a enalapril (IECA) frente a la combinación eplerenona + enalapril

  • Misma regresión con los antagonistas de la aldosterona y el IECA
  • Mayor eficacia en la combinación frente a cualquiera de estos solo

HOPE26 (Evaluación de la prevención de los desenlaces cardíacos [Heart Outcomes Prevention Evaluation])

Ramipril (IECA; 2 dosis evaluadas) frente a placebo

  • Ramipril en dosis baja fue similar al placebo
  • Ramipril en dosis alta tuvo una mayor regresión de la HVI frente al placebo

 

IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; IAM = infarto agudo de miocardio; BRA = bloqueador del receptor de angiotensina II; BCC = bloqueador de los canales de calcio; CV = cardiovascular; HVI = hipertrofia ventricular izquierda.

Los resultados de estos ensayos no son inesperados si se tiene en cuenta la fisiopatología de la HVI. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los BRA bloquean las vías clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que se activa durante la aparición de la fibrosis miocárdica.14

La angiotensina II, en particular, es fundamental en la hipertrofia cardíaca y la fibrosis, y su síntesis puede bloquearse por medio de IECA o BRA.5,14 Los bloqueadores de los canales de calcio son antihipertensivos potentes que también podrían reducir la hipertrofia a través de una acción sobre el sistema renina-angiotensina (RA), tal vez al bloquear la respuesta a la endotelina-1 y/o inhibir la activación de la calcineurina.5,14 Por otro lado, los betabloqueantes actúan principalmente en la PA periférica y no en el proceso de la hipertrofia miocárdica.5 Los BCC demostraron una eficacia superior a la de los betabloqueantes para reducir la HVI en varios estudios controlados.13

Las pautas indican que se puede iniciar el tratamiento con monoterapia o terapia combinada en dosis bajas, con un posterior incremento de la dosis o la cantidad de fármacos, según sea necesario, especialmente en pacientes con un grado de hipertensión más alto y/o un riesgo CV más alto.12,13 El uso de las combinaciones de fármacos tiene varias ventajas, especialmente en los pacientes hipertensos de grado 2 o 3 o en aquellos con un riesgo cardiovascular muy alto: 1) si los 2 fármacos tienen diferentes mecanismos de acción, aumentan la posibilidad de control de la PA; 2) en la terapia combinada, se pueden recetar ambos fármacos en un nivel de dosis más bajo, lo que reduce el riesgo de efectos secundarios; y 3) las combinaciones fijas de fármacos pueden simplificar el régimen de píldoras para los pacientes y así aumentar el cumplimiento.12,13 Este enfoque también es adecuado en pacientes con HVI, y está respaldado por 2 ensayos extensos que comparan la combinación fija de un IECA+diurético con la monoterapia (con el β-bloqueante atenolol o el IECA enalapril), que mostraron que la terapia combinada indujo una mayor reducción de la PA y una mayor reducción de la masa VI.12